Page 4 - ΑΤΗΕRΟΜΑ_2021_3

4

24ωρο). Ο προσδιορισμός του λόγου αλβουμίνης/κρεατινίνη
σε τυχαίο δείγμα ούρων είναι ευκολότερος και αποτελεί μια
αξιόπιστη προσέγγιση, γι’ αυτό και συνιστάται να προτιμάται
της 24ωρης συλλογής. Τιμές <30 mg/g Cr θεωρούνται φυσιο-
λογικές, τιμές 30-300 mg/g Cr είναι ενδεικτικές μικρολευκωμα-
τινουρίας (μέτρια αύξηση της απέκκρισης λευκωματίνης στα
ούρα) και τιμές >300 mg/g Cr υποδηλώνουν έκδηλη πρωτε-
ϊνουρία (σοβαρή αύξηση της απέκκρισης λευκωματίνης στα
ούρα). Σε ασθενείς που εμφανίζουν νεφρωσικό σύνδρομο, το
ολικό λεύκωμα ούρων 24h είναι >3-3,5 g/24ωρο και ο λόγος
αλβουμίνης/κρεατινίνη είναι >2200 mg/g Cr. Ο καθορισμός
των φυσιολογικών τιμών του UACr βασίζεται στη φυσιολογική
24ωρη απέκκριση αλβουμίνης στα ούρα, που είναι <30 mg, και
στη φυσιολογική 24ωρη απέκκριση κρεατινίνης στα ούρα, που
θεωρείται κατά προσέγγιση ~1 g. Επομένως, ο φυσιολογικός
μέγιστος λόγος αλβουμίνης/κρεατινίνη είναι 30 mg αλβουμίνης
/ 1 g κρεατινίνης = 30 mg/g. Όταν στέλνουμε γενική ούρων, το
λεύκωμα που ανιχνεύει το stick των ούρων είναι η αλβουμίνη.
Η διακριτική ικανότητα της γενικής ούρων όμως να ανιχνεύει εΙΚονα 1. Η μεμβράνη των σπειραματικών τριχοειδών
αλβουμίνη είναι περιορισμένη, και η παρουσία λευκώματος
στη γενική ούρων υποδηλώνει ότι η ποσότητα της αλβουμίνης Collaboration), γιατί ο τύπος MDrD (Modification of Diet in
στα ούρα είναι >300 mg/24ωρο (έκδηλη πρωτεϊνουρία). Γι’ renal Disease) δεν είναι αξιόπιστος όταν το eGFr είναι >60
5
αυτό και η πάθηση ονομάστηκε «μικροαλβουμινουρία», που mL/min/1.73m2 . Ο παλαιότερα χρησιμοποιούμενος τύπος
υποδηλώνει παθολογική παρουσία αλβουμίνης στα ούρα (>30 των Cockroft-Gault, που περιείχε επίσης το ιδανικό βάρος του
mg/24ωρο), που δεν ανιχνεύεται όμως από τη γενική ούρων. Εδώ ασθενούς, καλό είναι να μην χρησιμοποιείται γιατί θεωρείται
θα πρέπει να τονιστεί ότι είναι απαραίτητο να παραγγέλνουμε αναξιόπιστος (υπερεκτιμά συνήθως τον πραγματικό ρΣΔ).
πάντοτε τόσο αλβουμίνη όσο και κρεατινίνη στα ούρα τυχαίου Η υπόνοια για άλλα αίτια νεφροπάθειας (μη διαβητικής
δείγματος, για να μπορούμε να υπολογίσουμε τον λόγο UACr, αιτιολογίας) τίθεται σε περιπτώσεις ταχείας επιδείνωσης της
και όχι μόνο τη συγκέντρωση αλβουμίνης, η οποία από μόνη λευκωματινουρίας, σε απουσία αμφιβληστροειδοπάθειας (ιδίως
της δεν μπορεί να καταδείξει την ύπαρξη ή όχι νεφροπάθειας. στο ΣΔ1), σε ταχεία έκπτωση του eGFr, σε ενεργό ίζημα ούρων
Επιπρόσθετα θα πρέπει να τονιστεί ότι καλό είναι να μη γίνεται (αιματουρία [ειδικά στην αρχή της νόσου], ερυθροκυτταρικοί
έλεγχος ύπαρξης νεφροπάθειας παραγγέλνοντας ολικό λεύκω- κύλινδροι) και σε αύξηση της κρεατινίνης ορού >30%, 2-3 μήνες
μα (ολικές πρωτεΐνες) στα ούρα, γιατί η ποσότητα του ολικού μετά την έναρξη θεραπείας με αναστολείς του μετατρεπτικού
λευκώματος μπορεί να είναι παραπλανητικά φυσιολογική (<150 ενζύμου της αγγειοτενσίνης ή ανταγωνιστές των υποδοχέων
mg/24ωρο), αλλά να υποκρύπτει την ύπαρξη παθολογικής πο- της αγγειοτενσίνης.
σότητας αλβουμίνης (>30 mg/24ωρο), που να μην φαίνεται μέσα Συμπερασματικά λοιπόν, η διάγνωση της διαβητικής νε-
στο ολικό λεύκωμα. Να σημειωθεί ότι η μεγαλύτερη ποσότητα φρικής νόσου πρέπει να βασίζεται σε ποσοτική μέτρηση της
λευκώματος στα ούρα μας προέρχεται από τις πρωτεΐνες που αλβουμίνης και κρεατινίνης τυχαίου πρωινού δείγματος ούρων
βρίσκονται μέσα στα επιθηλιακά κύτταρα των ουροφόρων (για υπολογισμό του UACr), και υπολογισμό του eGFr (βασιζό-
σωληναρίων (πρωτεΐνες tamm-Horsefall ή ουρομοντουλίνη), μενο κυρίως στον τύπο CKD-Epi), με επανάληψη σε 3-6 μήνες
που αποπίπτουν στον αυλό των ουροφόρων σωληναρίων και για επιβεβαίωση της διάγνωσης. Η έγκαιρη διάγνωση και η
απεκκρίνονται με τα ούρα, και κατά συνέπεια δεν μπορούν να χορήγηση της κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής μπορεί να
δείξουν τυχόν σπειραματική βλάβη. καθυστερήσουν την εξέλιξη της διαβητικής νεφροπάθειας και
Στον ΣΔ2 ο έλεγχος για την ύπαρξη αλβουμινουρίας με προσ- να οδηγήσουν σε καρδιαγγειακή προστασία του ασθενούς.
διορισμό του λόγου αλβουμίνης/κρεατινίνη ούρων σε τυχαίο
δείγμα, θα πρέπει να ξεκινάει κατά τη διάγνωση της νόσου και ΒΙΒλΙογραφΙα
στη συνέχεια να επαναλαμβάνεται κατ’ έτος. Σε ασθενείς με ΣΔ1 1. Fox CS et al. Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Associa-
ο έλεγχος θα πρέπει να ξεκινάει 5 έτη μετά τη διάγνωση του ΣΔ. tions of kidney disease measures with mortality and end-stage re-
Για να τεκμηριωθεί η διάγνωση της λευκωματινουρίας θα πρέπει nal disease in individuals with and without diabetes: a meta-anal-
να υπάρχουν δύο δείγματα θετικά σε χρονικό διάστημα 3-6 ysis. Lancet 2012;380:1662-73
μηνών, έτσι ώστε να αποκλεισθεί η παροδική λευκωματινουρία 2. Kriz W. Ontogenetic development of the filtration barrier. Nephron
(λόγω λοίμωξης, άσκησης, βραχυπρόθεσμης υπεργλυκαιμίας, Exp Nephrol 2007;106:e44-e50
υψηλού πρωτεϊνούχου γεύματος, πυρετού, κλπ). 3. Assady S, Benzing T, Kretzler, Skorecki KL. Glomerular podocytes in
kidney health and disease. Lancet 2019;393:856-8.
Θα πρέπει επίσης να γίνεται μία φορά ετησίως μέτρηση της 4. William H. Fissell and Jeffrey H. Miner. JASN 2018;29:2262-64
κρεατινίνης στον ορό και υπολογισμός της σπειραματικής διή- 5. The Modification of Diet in Renal Disease Study: design, meth-
θησης (eGFr). Συνιστάται ο υπολογισμός του eGFr να γίνεται ods, and results from the feasibility study. Am J Kidney Disease
με τον τύπο CKD-Epi (Chronic Kidney Disease Epidemiology 1992;20:18-33.

αΘΗρΩμα • ΤΟΜΟΣ 25, ΤΕΥΧΟΣ 3, ΙΟΥΛΙΟΣ - ΣΕΠΤΕΜΒΡΙΟΣ 2021