Page 2 - ΑΤΗΕRΟΜΑ_2020_4
P. 2

2




           δυσλιπιδαιμία), κακοήθειες  1,3,4 .                ή στο αρχικό στάδιο υποστηρίζει μειωμένη επίπτωση νόσησης
             Τα χαμηλά επίπεδα της D συσχετίζονται με αυξημένη νοση-  από COVID-19 και καλύτερη έκβαση της νόσου, ιδιαίτερα στα
           ρότητα και θνητότητα τόσο γενικά όσο και από καρδιαγγειακή   άτομα με ανεπάρκεια ή σοβαρή ανεπάρκεια της D .
                                                                                                     6,7
           νόσο. Μια πρόσφατη μεταανάλυση έδειξε ότι η χορήγηση D   Όλα τα κύτταρα του ανοσοποιητικού υπό την επίδραση ανα-
           μείωσε τη συστολική αρτηριακή πίεση σε άτομα με παχυσαρκία   γνωριστικών παραγόντων και κυτταροκινών (TNF-a, ιντερφερό-
           καθώς και σε άτομα ηλικίας >50 ετών ενώ ταυτόχρονα μείωσε   νες) μέσω συστήματος αρνητικής ανατροφοδότησης έχουν την
           τη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση σε άτομα με   ικανότητα να υδροξυλιώνουν και να παράγουν την τελική D, η
           υπέρταση και ανεπάρκεια D .                        οποία μέσω των VDRs των κυττάρων του ανοσοποιητικού ρυθμί-
                                  5
             Βιβλιογραφικά δεδομένα υποστηρίζουν ότι η D προλαμβά-  ζει την ανοσιακή αντίδραση (ανοσοδιέγερση, ανοσοκαταστολή),
           νει τη διαδικασία δημιουργίας της αθηροσκλήρυνσης μέσω   μέσω γενομικής και μη γενομικής δράσης. Οι αντιμικροβιακές
           αναστολής της μετατροπής των μακροφάγων σε «αφρώδη»   ιδιότητες της D, μεσολαβούνται από τη διέγερση γονιδίων που
           κύτταρα, την αύξηση κάθαρσης της χοληστερόλης, της επαγωγής   κωδικοποιούν αντιμικροβιακές πρωτεΐνες που επάγουν την
           αυξητικών παραγόντων από το αγγειακό ενδοθήλιο με στόχο την   απόπτωση, αυτοφαγία και ανοσοτροποποίηση (cathelicidins,
           επιδιόρθωση της βλάβης, τη μείωση παραγωγής κυτταροκινών   defensins, hepcidins, neutrophil peptides). Επιπρόσθετα, η D
           από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, τη μείωση θρομβωτικής διάθεσης,   επάγει την εγγενή και επίκτητη ανοσία που συμβάλλουν στην
           την αύξηση παραγωγής του ΝΟ και τη ρύθμιση ομοιοστασίας   διατήρηση της ιστικής ακεραιότητας και την ανοσιακή ομοιο-
           του πηκτικού/αντιπηκτικού μηχανισμού 1,3,5 .       στασία στη φάση της φλεγμονής. Στο αναπνευστικό επιθήλιο
             Ικανοποιητικά συμπεράσματα για τον παθογενετικό ρόλο   η D μειώνει την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτταροκινών
           της D στην ανάπτυξη και την έκβαση προέρχονται από μελέ-  (IL-6, IL-17) και ταυτόχρονα προάγει την εκτροπή της κυττα-
           τες παρατήρησης αλλά και παρέμβασης με D σε ασθενείς με   ρικής αντίδρασης από TH1 σε TH2 καθώς και τη δημιουργία Τ
           ψωρίαση, πολλαπλή σκλήρυνση, σακχαρώδη διαβήτη 1 και   ρυθμιστικών κυττάρων με παραγωγή IL-10 .
                                                                                               6,7
           ιδιοπαθή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου 1,3,5 .         Στη λοίμωξη με COVID-19, οι αντιμικροβιακές και αντιφλεγ-
             Επιπρόσθετα, τα χαμηλά επίπεδα D έχουν συσχετισθεί με   μονώδεις ιδιότητες της D, φαίνεται να είναι σημαντικές για την
           αυξημένη επίπτωση νόσησης από λοιμώξεις του αναπνευστικού   κάθαρση του ιού και την ύφεση της φλεγμονής, στο αρχικό
           η οποία μειώθηκε με τη χορήγηση D. Πρόσφατες μελέτες έδειξαν   στάδιο της νόσου και όταν αυτή δεν χαρακτηρίζεται από ισχυρή
           αυξημένη επίπτωση COVID-19, σε χώρες με υψηλή επίπτωση   ανοσοκαταστολή. Η D αυξάνει την έκφραση των ACE2 υποδο-
           ανεπάρκειας D (Γαλλία, Ισπανία, Ιταλία) και υποστηρίζουν την   χέων στο αναπνευστικό επιθήλιο όπως και σε όλα τα όργανα,
           ανεξάρτητη από άλλους παράγοντες, αρνητική συσχέτιση των   που αποτελεί έναν προστατευτικό παράγοντα. Επιπρόσθετα
           επιπέδων D με την επίπτωση νόσησης, τη βαρύτητα και τη θνη-  η D προστατεύει από τη βλάβη του αναπνευστικού επιθηλίου,
           τότητα. Αντίθετα, τα υψηλά επίπεδα D φάνηκε να μειώνουν την   μέσω της αναστολής του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-
           επίπτωση και τη βαρύτητα νόσησης από COVID-19 ιδιαίτερα σε   αλδοστερόνης, της αναστολής της έκφρασης των γονιδίων των
           ηλικιωμένα άτομα (>70 ετών). Μια μεγάλη μελέτη έδειξε ότι οι   ACE και αγγειοτενσίνης, της επαγωγής των ACE2 υποδοχέων, της
           ασθενείς με νόσο Parkinson που νόσησαν από COVID-19 δεν   θετικής ρύθμισης της ενδοθηλιακής λειτουργίας και της αύξησης
           ελάμβαναν συμπλήρωμα με D (τουλάχιστον 25 000 IU/μήνα)   της ευαισθησίας των ιστών στην αγγειοτενσίνη  [Εικόνα 1].
                                                                                                   6,7
           συγκριτικά με τους μη νοσήσαντες (12,4 έναντι 22,9%). Περιο-
           ρισμένος αριθμός μελετών παρέμβασης με χορήγηση D, πριν                          (συνέχεια στη σελίδα 7)





























                             εικονα 1. Η επίδραση της D στον καταρράκτη αντιδράσεων σε λοίμωξη από COVID-19.

           αΘΗρΩΜα • ΤΟΜΟΣ 24, ΤΕΥΧΟΣ 4, OKTΩΒΡΙΟΣ - ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2020
   1   2   3   4   5   6   7