Επιμέλεια:
Χ. Μιχαλακέας, MD, PhD, Καρδιολόγος
Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών
Υπεύθυνος Λιπιδαιμικού Ιατρείου Ευρωκλινικής Αθηνών
Λ. Ραλλίδης, Καθηγητής Καρδιολογίας
Υπεύθυνος Υπολιπιδαιμικού Ιατρείου και Ιατρείου Πρώιμης Στεφανιαίας Νόσου
Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική Π.Γ.Ν. «Αττικόν»
Πόσο αποτελεσματική είναι η θεραπεία με μικρό παρεμβαλόμενο RNA στη μείωση της LDL-χολ?
Στη μετά-ανάλυση αυτή αξιολογήθηκε η βιοχημική αποτελεσματικότητα του μικρού παρεμβαλόμενου RNA inclisiran, ενός αναστολέα της ηπατικής σύνθεσης της PCSK9, στην ελάττωση της LDL-χολ. Αξιοποιήθηκαν δεδομένα από συνολικά 6.355 συμμετέχοντες σε εννέα τυχαιοποιημένες μελέτες με χορήγηση inclisiran έναντι εικονικού φαρμάκου. Αν και διαπιστώθηκε σημαντική ετερογένεια ανάμεσα στις μελέτες, κυρίως όσον αφορά στην ήδη λαμβανόμενη υπολιπιδαιμική αγωγή, βρέθηκε ότι το inclisiran οδήγησε σε μέση μείωση της LDL-χολ κατά περίπου 49%. Οι ερευνητές καταλήγουν ότι η χορήγηση inclisiran οδηγεί σε σημαντική ελάττωση της LDL-χολ σε πλειάδα διαφορετικών ασθενών με ανάγκη ενίσχυσης της υπολιπιδαιμικής αγωγής, ενώ το αραιό δοσολογικό σχήμα (μία ένεση κάθε 6 μήνες) και ο μηχανισμός δράσης του φαρμάκου το καθιστούν ελκυστική μακροπρόθεσμη θεραπεία.
(Batista F, Mamede I, Dacoregio M. JACC Adv. 2026;5:102932)
Ποιό είναι το ποσοστό υποτροπής καρδιαγγειακών επεισοδίων μετά την επίτευξη χαμηλών τιμών LDL-χολ σε πάσχοντες από στεφανιαία νόσο?
Οι πρόσφατες Ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες προτείνουν ως στόχο για την LDL-χολ τιμές < 55 mg/dL σε ασθενείς πολύ υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως είναι οι πάσχοντες από στεφανιαία νόσο (ΣΝ). Στην παρούσα μελέτη εκτιμήθηκε αναδρομικά η κλινική πορεία ασθενών με ΣΝ και ιστορικό αγγειοπλαστικής οι οποίοι πέτυχαν αυτήν την τιμή-στόχο. Στους 780 συμμετέχοντες κατεγράφη ποσοστό 6,2% νέας εκδήλωσης μείζονος καρδιαγγειακού επεισοδίου σε παρακολούθηση ~ 4,5 ετών. Η παρουσία πολυαγγειακής νόσου και η μη-λήψη εζετιμίμπης ήταν συχνότερες στους συμμετέχοντες που εμφάνισαν υποτροπή. Στην πολυπαραγοντική ανάλυση βρέθηκε ότι επίτευξη τιμών LDL-χολ <40 mg/dL σχετιζόταν με μείωση του κινδύνου εμφάνισης νέου καρδιαγγειακού επεισοδίου κατά 63%, ακόμη και σε ασθενείς με πολυαγγειακή νόσο. Συμπερασματικά, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος επιμένει σε πάσχοντες από ΣΝ παρά την επίτευξη της προτεινόμενης τιμής-στόχου για την LDL-χολ < 55 mg/dL, ενώ η επίτευξη τιμών LDL-χολ < 40 mg/dL φαίνεται να σχετίζεται με περαιτέρω ελάττωση του κινδύνου υποτροπής.
(Kataoka Y, Nicholls SJ, Kitahara S, et al. J Clin Lipidol. 2026:S1933-2874(26)00396-X. doi: 10.1016/j.jacl.2026.06.008. Epub ahead of print.)
Ποιός είναι ο καρδιαγγειακός κίνδυνος από τη συνδυασμένη έκθεση σε αυξημένη θερμοκρασία περιβάλλοντος και στην ατμοσφαιρική ρύπανση από πυρκαγιές?
Η κλιματική αλλαγή έχει οδηγήσει σε συχνή συνύπαρξη ακραία αυξημένων θερμοκρασιών του περιβάλλοντος και πυρκαγιών που προκαλούν ατμοσφαιρική ρύπανση (fire-sourced air pollution, SFAP). Στη μελέτη αυτή εκτιμήθηκε η επίδραση αυτών των παραμέτρων στην καρδιαγγειακή υγεία. Αναλύθηκαν δεδομένα ημερησίων καταγραφών καρδιαγγειακών θανάτων από 6 χώρες σε σχέση με κύματα αυξημένης θερμοκρασίας (heat waves, HW) και παρουσία SFAP, μεμονωμένα και σε συνδυασμό. Σε συνολική καταγραφή 5.900.000 καρδιαγγειακών θανάτων ο σχετικός κίνδυνος που αποδόθηκε σε HW εμφάνιζε αύξηση κατά 8,3% και σε SFAP κατά 1,4%. Εντούτοις, ο συνδυασμός των δύο παραγόντων σχετιζόταν με αύξηση του κινδύνου καρδιαγγειακού θανάτου κατά 11,5%. Ο μεγαλύτερος κίνδυνος ήταν για επιδείνωση καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά βρέθηκε συσχέτιση και για ΣΝ και ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι η συνδυαστική έκθεση σε κύματα ζέστης και ατμοσφαιρική ρύπανση από πυρκαγιές οδηγεί σε σημαντική αύξηση της καρδιαγγειακής θνητότητας.
(Wen B, Wu Y, Lavigne E, et al. J Am Coll Cardiol. 2026:S0735-1097(26)06772-0. doi: 10.1016/j.jacc.2026.06.005. Epub ahead of print.)
Ποιά είναι η προγνωστική αξία της ασβέστωσης των στεφανιαίων στην αξονική τομογραφία θώρακος χωρίς συγχρονισμό με ΗΚΓ?
Η προγνωστική αξία της τυχαίας ανεύρεσης ασβέστωσης των στεφανιαίων (coronary artery calcium, CAC) σε απλή αξονική τομογραφία (CT) θώρακος (χωρίς συγχρονισμό με ΗΚΓ-nongated CAC) δεν είναι γνωστή. Στο πλαίσιο της μελέτης MESA αξιολογήθηκε η σχέση ανάμεσα στο nongated CAC, στο gated CAC και την εμφάνιση καρδιαγγειακών επεισοδίων σε συνολικά 2.601 συμμετέχοντες. Από τους συμμετέχοντες στη μελέτη οι 2.472 είχαν ελεύθερο ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου (ΚΑΝ) και υπεβλήθησαν και στις δύο εξετάσεις την ίδια ημέρα. Διαπιστώθηκε ότι συγκριτικά με το μηδενικό nongated CAC, αυτοί που είχαν μέτρια (101-299) και σοβαρά αυξημένο (≥300) nongated CAC είχαν αυξημένη αναλογία κινδύνου για εμφάνιση ΣΝ και ΚΑΝ. Η σύγκριση ανάμεσα στα ευρήματα του nongated CAC και του gated CAC ανέδειξε παρόμοια προγνωστική αξία. Οι ερευνητές διαπιστώνουν ότι η προγνωστική αξία του nongated CAC είναι συγκρίσιμη με αυτήν του gated CAC, και, δεδομένου της συχνής πραγματοποίησης CT θώρακος στο γενικό πληθυσμό, προτείνουν την αξιοποίηση αυτής της πληροφορίας στο πλαίσιο πρωτογενούς καρδιαγγειακής πρόληψης.
(Verghese D, Trujillo R, Abraham D, et al. Circulation. 2026;154:302-312)
Σε ποιό βαθμό σχετίζεται η χορήγηση αναστολέων της PCSK9 με μείωση των επιπέδων της λιποπρωτεϊνης (α)?
Τα αυξημένα επίπεδα της λιποπρωτεϊνης (α) [Lp(a)] αποτελούν αιτιολογικό παράγοντα καρδιαγγειακών νοσημάτων, αλλά στην παρούσα φάση δεν υπάρχει έγκριση για χορήγηση θεραπειών που ελαττώνουν μόνο την Lp(a). Στην μετά-ανάλυση αυτή αξιολογήθηκε η επίδραση της αναστολής της PCSK9 στην ελάττωση των επιπέδων της Lp(a). Αξιοποιήθηκαν δεδομένα από 31 διπλά-τυφλές τυχαιοποιημένες μελέτες με τα φάρμακα inclisiran, alirocumab, evolocumab, enlicitide και lerodalcibep. Το inclisiran και οι αναστολείς της PCSK9 alirocumab και evolocumab μείωσαν τα επίπεδα της Lp(a) κατά 25,76%. Στην ανάλυση δεν βρέθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά αναμέσα στο inclisiran, το alirocumab και το evolocumab. Τα νεότερα φάρμακα lerodalcibep κα enlicitide έδειξαν παρόμοια αποτελεσματικότητα στη μείωση της Lp(a) κατά ~ 25%, αλλά ο μικρός αριθμός μελετών δεν επέτρεψε την απευθείας σύγκριση της αποτελεσματικότητάς τους. Συμπερασματικά, η χορήγηση αναστολέων της PCSK9 οδηγεί σε ελάττωση των επιπέδων της Lp(a) χωρίς στατιστικά σημαντική διαφορά μεταξύ τους.
(Mulligan MD, Gandhi RS, Vishwakarma R, et al. J Clin Lipidol. 2026;20:1054-1064.)