Μηνιαία Ενημέρωση Δεκεμβρίου 2022

Επιμέλεια:

Χ. Μιχαλακέας, Καρδιολόγος,
Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών,
Επιστημονικός Συνεργάτης Β’ Πανεπιστημιακής Καρδιολογικής Κλινικής,
Π.Γ.Ν.«Αττικόν»

Λ. Ραλλίδης, Καθηγητής Καρδιολογίας,
Β΄ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική,
Π.Γ.Ν. «Αττικόν»

 

Πώς επηρεάζει η διατροφική πρόσληψη άλατος τον καρδιαγγειακό κίνδυνο?

Η συχνότητα με την οποία ένα άτομο προσθέτει αλάτι στο φαγητό αντανακλά τη γεύση του ατόμου μακροπρόθεσμα και την προτίμηση στην πρόσληψη νατρίου. Στην παρούσα μελέτη αναλύθηκαν δεδομένα από 176.570 υγιείς ενήλικες από την UK Biobank. Σε συνολική διάμεση παρακολούθηση 11,8 ετών καταγράφηκαν 9.963 καρδιαγγειακά επεισόδια (6.993 περιστατικά ισχαιμικής καρδιακής νόσου, 2.007 ισχαιμικά αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και 2.269 περιστατικά καρδιακής ανεπάρκειας). Σε σύγκριση με άτομα που πάντα προσθέτουν αλάτι στο φαγητό ο κίνδυνος ήταν χαμηλότερος κατά 19%, 21% και 23% σε αυτούς που προσθέτουν αλάτι συνήθως, μερικές φορές και σπάνια/ποτέ. Ισχυρότερη συσχέτιση με την αυξημένη λήψη άλατος είχε η εμφάνιση ισχαιμικής καρδιοπάθειας και καρδιακής ανεπάρκειας.  Συμπερασματικά, η χαμηλή συχνότητα προσθήκης άλατος στο φαγητό σχετίζεται με προστασία έναντι εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων.

(Ma H, Wang X, Li X, et al. J Am Coll Cardiol. 2022;80:2157-2167)

 

Επιδρά η χορήγηση βιταμίνης D στην εμφάνιση μυοπάθειας από στατίνες?

Η εμφάνιση μυοπάθειας από τη χορήγηση στατινών αποτελεί συχνό αίτιο διακοπής της υπολιπιδαιμικής θεραπείας. Στο πλαίσιο της παρούσας διπλά-τυφλής τυχαιοποιημένης μελέτης αξιολογήθηκε η επίδραση της χορήγησης βιταμίνης D στην εμφάνιση μυοπάθειας από στατίνη. Τυχαιοποιήθηκαν άτομα με ελεύθερο ιστορικό για καρδιαγγειακή νόσο και κακοήθεια σε ημερήσια χορήγηση 2000 IU χοληκαλσιφερόλης. Κατά τη διαδρομή της μελέτης 1.033 συμμετέχοντες υπό βιταμίνη D και 1.050 συμμετέχοντες υπό εικονικό φάρμακο ξεκίνησαν τη λήψη στατίνης. Έπειτα από παρακολούθηση 4,8 ετών το ποσοστό εμφάνισης μυοπάθειας από τη λήψη στατίνης ήταν 31% σε αυτούς που ελάμβαναν παράλληλα βιταμίνη D και 31% σε αυτούς που είχαν τυχαιοποιηθεί σε εικονικό φάρμακο, με αποτέλεσμα παρόμοιο ποσοστό διακοπής της στατίνης (13%). Τα αποτελέσματα ήταν ανεξάρτητα από τα επίπεδα της βιταμίνης Dστο αίμα.  Οι ερευνητές συμπεραίνουν ότι η συμπληρωματική χορήγηση βιταμίνης D σε άτομα που λαμβάνουν στατίνη δε μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης μυαλγίας και δεν επηρεάζει ευνοικά τα ποσοστά διακοπής της στατίνης. .

 

(Hlatky MA, Gonzalez PE, Manson JE, et al JAMA Cardiol. 2022. doi: 10.1001/jamacardio.2022.4250. Epub ahead of print)

 

Ποιό είναι το προσδοκόμενο μακροπρόθεσμο όφελος από τη χορήγηση νταπαγκλιφλοζίνης σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια?

Οι πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες υποστηρίζουν τη χορήγηση αναστολέων της SGLT2 σε πάσχοντες από καρδιακή ανεπάρκεια (ΚΑ) με ελαφρά μειωμένο ή διατηρημένο κλάσμα εξώθησης (ΚΕ). Στην παρούσα ανάλυση από τη μελέτη DELIVER εκτιμήθηκε η προσδοκόμενη μακροπρόθεσμη επιβίωση των ασθενών χωρίς την εμφάνιση του πρωταρχικού τελικού σημείου (καρδιαγγειακός θάνατος ή νοσηλεία λόγω απορρύθμισης καρδιακής ανεπάρκειας). Αξιολογήθηκαν δεδομένα από 6.236 ασθενείς με συμπτωματική ΚΑ με ΚΕ>40% και εκτιμήθηκε το κλινικό όφελος για κάθε έτος μεταξύ 55 και 85 ετών. Εκτιμήθηκε ότι ένας ασθενής 65 ετών θα εμφάνιζε 12,1 έτη χωρίς σύμβαμα στην ομάδα της νταπαγκλιφλοζίνης έναντι 9,7 στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου. Το συνολικό όφελος κυμαινόνταν από 2 επιπλέον χρόνια ελεύθερα του πρωταρχικού τελικού σημείου σε άτομα ηλικίας 55 ετών έως 1,2 σε άτομα ηλικίας 75 ετών.  Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι η θεραπεία με νταπαγκλιφλοζίνη σε ασθενείς μέσης ηλικίας με συμπτωματική ΚΑ και διατηρημένο ΚΕ προβλέπεται να επιμηκύνει συνολικά το χρονικό διάστημα χωρίς οξύ συμβάν κατά 2 – 2,5 έτη.

 

(Vaduganathan M, Claggett BL, Jhund P, et al. J Am Coll Cardiol. 2022;80:1775-1784)

Σχετίζεται η παχυσαρκία χωρίς μεταβολικούς παράγοντες κινδύνου με τη στεφανιαία νόσο?

Η παρουσία παχυσαρκίας σε μεταβολικά υγιή άτομα δεν έχει συσχετισθεί σαφώς με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Στη μελέτη SCAPIS συμμετείχαν 23.674 άτομα ηλικίας 50-65 ετών χωρίς γνωστή καρδιαγγειακή νόσο που υπεβλήθησαν σε υπερηχογράφημα καρωτίδων και αξονική στεφανιογραφία. Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν σε 6 ομάδες ανάλογα με το δείκτη μάζας σώματος(σε φυσιολογικούς, υπέρβαρους ή παχύσαρκους) και ανάλογα με την παρουσία μεταβολικού συνδρόμου (ΜΣ). Βρέθηκε ότι άτομα με παχυσαρκία χωρίς ΜΣ είχαν κατά 47% σοβαρότερες στενώσεις στα στεφανιαία αγγεία συγκριτικά με νορμοβαρή άτομα χωρίς ΜΣ, ακόμη και μετά από ομαλοποίηση για άλλους παράγοντες κινδύνου. Το ίδιο δεν φάνηκε να ισχύει για την ανάδειξη καρωτιδικών πλακών, εκτός και αν συνυπήρχαν και άλλοι παράγοντες κινδύνου, κυρίως αρτηριακή υπέρταση.
Οι συγγραφείς διαπιστώνουν ότι παχύσαρκα άτομα χωρίς κριτήρια ΜΣ εμφανίζουν αυξημένο ποσοστό στενώσεων στις στεφανιαίες αρτηρίες συγκριτικά με νορμοβαρή άτομα, χωρίς αντίστοιχη ανάδειξη αθηρωματικών πλακών στις καρωτίδες και τονίζουν τη σημασία της παχυσαρκίας ως ανεξάρτητου παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου.(Lind L, Markstad H, Ahlström H, et al. Atherosclerosis 2022;362:1-10)

Αντιστοιχία επιπέδων λιποπρωτεΐνης (α) και οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νοσο

Τα γενετικά αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α) [Lp(a)] και η ετερόζυγος οικογενής υπερχοληστερολαιμία (HeFH) είναι καταστάσεις που συνδέονται με πρώιμη αθηρωμάτωση. Εντούτοις, δεν υπάρχουν δεδομένα σχετικά με την άμεση σύγκριση αυτών των γονιδιακών διαταραχών και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Αξιοποιήθηκαν δεδομένα από τη μελέτη του γενικού πληθυσμού της Κοπεγχάγης σε συνολικά 69.644 άτομα σε παρακολούθηση 42 ετών, οπότε καταγράφηκαν 4.166 περιστατικά οξέος εμφράγματος μυοκαρδίου (ΟΕΜ) και 11.464 περιστατικά καρδιαγγειακής νόσου (ΚΑΝ). Η αντιστοιχία της τιμής της Lp(a) με την LDL-χολ σε άτομα με γενετικά διαγνωσμένη HeFH ήταν 180 mg/dL για εμφάνιση ΟΕΜ και 175 mg/dL για εμφάνιση ΚΑΝ. . Αυτό συμφωνεί και με τις Ευρωπαϊκές Οδηγίες για τη Θεραπεία των Δυσλιπιδαιμιών του 2019 που θεωρούν ότι άτομα με επίπεδα Lp(a) >180 mg/dL παρουσιάζουν κίνδυνο για ΚΑΝ παρόμοιο με εκείνο των ασθενών με HeFH.

Hedegaard BS, Bork CS, Kaltoft M, et al. J Am Coll Cardiol. 2022;80:1998-2010)